维生素K2调节骨代谢的生物学研究回顾（二）
维生素K2的动物实验研究与临床试验研究
维生素K2的动物实验研究
Iwamoto等研究发现，维生素K2能促进大鼠皮质骨矿化，对激素引起的骨量丢失具有一定的保护作用，促进骨形成，抑制骨吸收。Yamaguchi等研究发现，加入含维生素K2食物饲养后的大鼠股骨干、干骺端组织，成骨细胞DNA含量、碱性磷酸酶（BALP）活性、骨钙素含量均高于对照组，维生素K2加快成骨细胞生长，促进骨形成。Tabb等对大鼠的实验研究证实，维生素K2能够通过类固醇及异质物受体（SXR）通路，提高血清骨保护素（OPG）、碱性磷酸酶（ALP）等骨形成指标水平，促进骨形成。
Shimizu等的研究证明，谷氨酰胺γ-羧化酶抑制剂华法林会明显降低大鼠股骨机械强度、下调大鼠血清羧化骨钙素水平，应用维生素K2可以提高大鼠血清骨钙素水平、明显改善大鼠骨折愈合及股骨机械强度。同时陈良及杨东的实验研究也显示，维生素K2能改善去卵巢大鼠骨组织胶原蛋白纤维的数量与质量，加速骨钙素的γ羧基化，提高骨小梁密度，改善大鼠股骨的生物力学性能。维生素K2维持去卵巢大鼠腰椎及股骨骨密度的作用。
Urayama与Iwamoto等的研究均发现，维生素K2可以通过抑制功能性Fas在成骨细胞表面的表达，降低Fas配体（FasL）cDNA转化体对成骨细胞的毒性，抑制成骨细胞凋亡，维持成骨细胞的数量。
Yamaguchi等研究发现，破骨细胞培养时，加人维生素K2后，蛋白激酶C表达量下调，破骨细胞形成受到抑制。
维生素K2的临床试验研究
近年来，国内外多项临床试验研究表明，维生素K2可以增加骨密度，降低骨折发生率。
Shiraki等对维生素K2治疗骨质疏松的研究发现，维生素K2能显著提高患者血清γ-羧化骨钙素的水平，有效预防骨折的发生。Inoue等对长期应用激素治疗的儿童加用维生素K2发现，维生素K2可使血清羧化骨钙素水平升高，血清未羧化骨钙素（ucOC）水平降低，腰椎骨密度提高。O’Connor等对丹麦健康女童维生素K2水平调查结果也显示，良好的维生素K2水平可促进儿童骨量增加。
Shiraki等对骨质疏松症患者每天给予维生素K2补充治疗两年，患者腰椎骨密度明显高于对照组，椎体骨折发生率明显低于未治疗组。
Cockayne等对多个随机对照研究进行meta分析，证实维生素K2可以减少骨量丢失，降低骨折风险。
Ushiroyama等对绝经后女性进行为期一年的临床试验研究发现，单纯补充维生素K2、或维生素K2与维生素D3联合应用，均可明显提高受试者尿中羧化骨钙素水平，增加骨密度，预防绝经后骨质疏松性骨折的发生。JeSH等的研究显示，对韩国60岁以上绝经后女性联合应用维生素K2、维生素D3、钙治疗后，患者未羧化骨钙素水平显著下降，骨骼强度改善，骨密度升高，骨折发生率降低。
Hirao等对绝经后骨质疏松患者同时服用阿仑膦酸钠和维生素K2治疗，与单独给予阿仑膦酸钠治疗的患者比较，结果显示，联合应用维生素K2的绝经后骨质疏松患者血清羧化骨钙素、腰椎与股骨颈骨密度均增加，未羧化骨钙素水平显著下降，而单独服用阿仑膦酸钠的患者血清羧化骨钙素水平无变化，显示维生素K2可与双膦酸盐等药物联合应用，治疗骨质疏松。
（未完待续）
本文作者为《中国骨质疏松杂志》主编，原文发表在《中国骨质疏松杂志》年第12期，转载须经授权并标注来源。
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